3. Epidemiologie – Lungenkarzinom

Zigarettenrauch als Ursache von Lungenkrebs ist der alles überragende Risikofaktor, der bereits in den 1950er Jahren beschrieben wurde und dessen nachteiliger Einfluss in einer Vielzahl von Untersuchungen immer wieder belegt wurde. Die „leichten“ Zigaretten und Filter haben entgegen den Behauptungen der Industrie daran keine Änderung erbracht.

Mehr als 100 epidemiologische Studien zum Lungenkrebsrisiko durch Aktivrauchen wurden durch die International Agency for Research on Cancer (IARC), die zur Welt-Gesundheitsorganisation gehört, bewertet [18] . Die Ergebnisse der Risikobewertung lassen sich wie folgt zusammenfassen:

• Die Dauer des Rauchens ist der wichtigste Einflussfaktor
• Je früher man mit dem Rauchen beginnt und je länger man raucht, umso höher ist das Risiko
• Das Risiko steigt proportional zur Anzahl gerauchter Zigaretten
• Mit dem Rauchen aufzuhören, senkt das Risiko
• Je früher man mit dem Rauchen aufhört, umso größer ist der Nutzen
• Der karzinogene Effekt des Rauchens ist für Männer und Frauen vergleichbar
• Rauchen erhöht das Risiko für alle histologischen Varianten des Lungenkarzinoms

Das Lungenkrebsrisiko von Männern und Frauen, welche rauchen, ist 20- bis 25-mal so hoch wie bei Nichtrauchern. Entsprechend hat eine wirksame Tabakprävention erhebliche Auswirkungen auf die Krebsbelastung und die Gesundheit der Bevölkerung [19] . Investitionen in die Tabakprävention sind eine der effektivsten Maßnahmen, um die Kosten zu senken und die Zukunftsfähigkeit unseres Gesundheitssystems zu sichern [20] .  Deutschland ist aufgrund des erheblichen Einflusses der Industrie allerdings unter den Schlusslichtern der Tabakkontrollpolitik https://tobaccocontrolscale.org/.

Rauchen ist auch nach einer Krebsdiagnose schädlich [21], [22] . Der US Surgeon General schätzt, dass die Krebsmortalität um 30–40 % gesenkt werden kann, wenn Patient:innen nach einer Krebsdiagnose den Tabakkonsum beenden. Dieser Effekt ist bei tabakassoziierten Malignomen besonders ausgeprägt [23]. Im Jahr 2022 wurde ein systematischer Review mit 21 Artikel und über 10.000 Lungenkarzinom-Patienten publiziert. Die Raucherentwöhnung bei Diagnose war mit einem 29% verbesserten Gesamtüberleben verbunden [24] . Dies ist besser als viele etablierte Therapien des Lungenkrebses.

Nach Daten des Robert Koch Instituts sind 11,3 % der nichtrauchenden Erwachsenen, davon besonders junge Erwachsene, einer regelmäßigen Passivrauchbelastung in geschlossenen Räumen ausgesetzt [33]. Personen aus der oberen Bildungsgruppe sind weitaus seltener exponiert als diejenigen der mittleren und unteren Bildungsgruppe. Die erheblichen Effekte einer Passivrauchbelastung auf die Sterblichkeit sind in Reviews gut belegt [34]. Auch eine geringe Passivrauchbelastung kann fatale kardiovaskuläre Ereignisse auslösen [35]. Relevant ist auch, dass eine Passivrauchbelastung mit einer geringeren Lebensqualität verbunden ist [36]. Dies trifft insbesondere für Frauen zu.
In zwei aktuellen Metaanalysen wurde ein eindeutiger Zusammenhang zwischen Passivrauchexposition und Lungenkrebs bestätigt. Possenti und Kollegen [37] haben 2024 insgesamt 97 Arbeiten untersucht. Das relative Risiko für Lungenkrebs war 1,24 (KI 1,16-1,32). Bei Exposition am Arbeitsplatz betrug das relative Risiko 1,38 (KI 1,28-1,62, n=30). Das Risiko für Lungenkrebs stieg signifikant mit Dauer und Intensität der Exposition an [37].
Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2025 zeigte ebenfalls eine konsistente Assoziation zwischen Passivrauchbelastung und Lungenkrebs [38]. Die Effektgrößen lagen zwischen 1,1 und 3,1. Auch Passivrauchbelastung in der Kindheit stellt ein messbares Risiko dar. Bei Nichtrauchern, die mit rauchenden Ehepartnern zusammenleben, ist das Risiko um 41 % erhöht. Ein höheres Risiko trat bei stärkerer und längerer Exposition auf. Die Belastung am Arbeitsplatz korreliert ebenfalls mit dem Lungenkrebsrisiko [38].
Relevant ist, dass die Passivrauchbelastung durch eine Vielzahl von verhältnispräventiven Maßnahmen erfolgreich reduziert wird. Ein aktualisierter Cochrane Review hat 77 Studien aus 21 Ländern untersucht [39].  Es zeigten sich konsistente Befunde für positive Effekte nationaler Rauchverbote auf die Verbesserung der kardiovaskulären Gesundheit und der Sterblichkeit bei Tabakrauch assoziierter Krankheiten [39].

Ältere epidemiologische Studien aus den USA, Polen und Deutschland zeigen eine bis zu 1,5 fache Erhöhung des relativen Risikos für Lungenkrebs in Regionen mit erhöhten Luftschadstoffkonzentrationen [40]. Mittlerweile ist klar, dass diese Erhöhung im Wesentlichen auf partikuläre Luftverunreinigungen zurückzuführen ist [41], [42].

In der Luft schwebende Partikel sind sehr heterogen, sowohl im Hinblick auf ihre Entstehung als auch ihre chemische Zusammensetzung und Größe. Die wichtigste Quelle für Feinstaub mit einem aerodynamischen Durchmesser bis 2.5 µm (PM2.5) bzw. 10 µm (PM10) sind Verbrennungsprozesse in der Industrie, in Kohlekraftwerken und der Heizung von Haushalten und im Verkehr. PM2.5 ist an straßennahen Messstationen fast doppelt so hoch wie im städtisch-ländlichen Hintergrund. Insbesondere Dieselfahrzeuge verursachen hohe Emissionen aus feinen und ultrafeinen (<0.1 µm) Rußpartikeln. An ihre große Oberfläche sind organische Stoffe adsorbiert wie z.B. polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe. 

Die Internationale Krebsforschungsagentur (IARC, International Agency for Research on Cancer) der Weltgesundheitsorganisation hat in ihrer Monographie 109 im Jahre 2013 die Exposition mit Feinstaub und Luftschadstoffen zum erwiesenen Humankanzerogen erklärt. Nach dem Rauchen steht die Außenluftbeastung auf Platz 2 der Risikofaktoren für das Lungenkarzinom [43].

Radon-222 ist ein natürlich vorkommendes radioaktives Edelgas, das innerhalb der Zerfallsreihen langlebiger, in Gesteinen und Böden enthaltener Uran- und Thoriumnuklide entsteht. Der Hauptbeitrag zur natürlichen Strahlenexposition der Bevölkerung erfolgt durch die Inhalation des radioaktiven Radons, insbesondere in geologischen Regionen Deutschlands wie z. B. im Bayerischen Wald und im Erzgebirge oder auf Grund von beruflichen Tätigkeiten (Bergbau, Wasserwerke). Durch Übertritt des Radongases aus dem Gestein kann es zu erheblichen Konzentrationen in Innenräumen - bei Wohnungen vor allem im Keller und Erdgeschoss - kommen. Die Konzentration in der Außenluft ist deutlich geringer. 

Die Inhalation von Radon und seinen Zerfallsprodukten führt zu einer Exposition des Bronchialepithels durch die freigesetzte Alphastrahlung. Die Dosen für übrige Organe und Gewebe sind demgegenüber gering. Eine europäische Poolingstudie hat gezeigt, dass eine lineare Expositions-Wirkungs-Beziehung angenommen werden kann. Pro 100 Bq/m3 korrigierter Radonexposition kann von einem Anstieg des relativen Risikos um 16 % ausgegangen werden [44]. Diese Datenlage macht Interventionen zur Senkung der Radonexposition erforderlich. In Deutschland beträgt die mittlere Radonkonzentration in Wohnungen 49 Bq/m³ und die mittlere Konzentration im Freien 9 Bq/m³. Aktuell werden etwa 6 % aller Lungenkrebsfälle der Radonbelastung attribuiert, entsprechend 3185 Fällen pro Jahr https://www.aerzteblatt.de/archiv/199670/Krebs-durch-Infektionen-und-ausgewaehlte-Umweltfaktoren.

Sehr hohe Aktivitätskonzentrationen von Radon und seinen Zerfallsprodukten bestanden im Uranerzbergbau der Wismut AG in der ehemaligen DDR. Insbesondere während der sogenannten „wilden Jahre“ von 1946 bis 1955 bestand eine sehr hohe Exposition gegenüber ionisierenden Alpha-Strahlen. Fast alle entschädigten BK-Fälle für ionisierende Strahlung (BK 2402) stammen aus der Gruppe der Beschäftigten der Wismut AG. Deutlich niedriger ist die Exposition für Berufstätige in Wasserwerken, Heilstollen und Radonbädern.

Aktuelle Daten zur Radonexposition finden sich in der Radonkarte des Bundesamts für Strahlenschutz, welche online verfügbar ist https://www.bfs.de/DE/themen/ion/umwelt/radon/karten/boden.html. 

Piloten und flugbegleitendes Personal sind als beruflich strahlenexponierte Personen überwachungspflichtig, wenn sie während der Flüge durch Höhenstrahlung eine effektive Dosis von mehr als 1 Millisievert im Kalenderjahr erhalten können. Das Strahlenschutzregister des Bundesamts für Strahlenschutz erfasst seit August 2003 die monatlich ermittelten Dosiswerte des fliegenden Personals. Das fliegende Personal zählt im Vergleich mit anderen strahlenexponierten Arbeitsgebieten mit einer durchschnittlichen effektiven Jahresdosis von 1,82 Millisievert zu einer der am stärksten strahlenexponierten Berufsgruppen. Die durchschnittliche Strahlenbelastung des medizinischen Personals liegt im Vergleich dazu mit 0,32 Millisievert effektiver Dosis pro Jahr deutlich niedriger (BfS 2024).

Weitere berufsbedingte Strahlenexpositionen mit ionisierender Strahlung treten oder traten z.B. bei dem Einsatz von Röntgengeräten zur Materialprüfung, bei Schweißarbeiten mit thoriumhaltigen Schweißelektroden oder bei Technikern bei der Bundeswehr bis ca. 1985 (NVA bis 1990), die Röntgenstörstrahlung von Radargeräten ausgesetzt waren, auf [45].

Es gibt umfangreiche epidemiologische Studien zum Lungenkrebs bei Bergarbeitern, LKW- und Busfahrern, Eisenbahnern und Bedienern schwerer Baumaschinen, aus denen sich deutliche Hinweise auf ein Lungenkrebsrisiko auch beim Menschen ergeben [46]. Die meisten dieser Studien - und ihre Meta-Analysen [47] zeigen ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko. 

Im Juni 2012 hat die International Agency for Research on Cancer (IARC) DME als „krebserzeugend beim Menschen“ eingestuft (Gruppe 1) [48]. Ausschlaggebend für die Verschärfung der vorherigen Einstufung (Gruppe 2B, 1988) waren epidemiologische Untersuchungen in mit DME belasteten Arbeitsbereichen unter Tage (Diesel Exhaust in Miners Studies, DEMS), bei Eisenbahnern und bei LKW-Fahrern sowie eine große berufsübergreifende Fall-Kontroll-Studie. Die DME-Einstufung mit „sufficient evidence” für Lungenkrebs erfolgte mit dem Hinweis, dass die bewerteten epidemiologischen Studien eine Belastung durch nicht mehr zeitgemäße DME-Abgase beschreiben.

Dieselmotoremissionen sind eine komplexe Mischung von Hunderten von Substanzen in gasförmiger oder partikulärer Form. Für die Kanzerogenität der Dieselabgase im Tierversuch sind vor allem die Rußpartikel entscheidend. Dieselruß besteht aus feinen Partikeln, die eine hohe Anzahl ultrafeiner Partikel umfassen. Diese Partikel können tief in die Atemwege eindringen. Sie haben eine große Oberfläche, an die organische Stoffe leicht adsorbiert werden können. Die meisten Studien und alle Meta-Analysen zeigen ein erhöhtes Lungenkrebsrisiko bei Personen, die beruflich gegenüber Dieselabgasen exponiert waren. In diesen Studien war die Tätigkeit in Berufen mit Exposition gegenüber Dieselabgasen mit einem erhöhten Lungenkrebsrisiko assoziiert, aber als Maß der Exposition war in den meisten Studien nur die Berufsbezeichnung und die Dauer der Tätigkeit am Arbeitsplatz verfügbar. Deshalb ist eine Quantifizierung des Lungenkrebsrisikos in Hinblick auf die Konzentration von Dieselruß nicht möglich. 

Die Ständige Senatskommission zur Prüfung gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe der Deutschen Forschungsgemeinschaft (MAK- und BAT-Kommission) stuft derzeit (Stand 2024) Dieselmotoremmission in Kanzerogenitätskategorie 2 ein und führt aus:  Aufgrund der neuen Technologie der Dieselmotoren haben sich die Emissionen qualitativ und quantitativ erheblich geändert. Da man davon ausgehen muss, dass erst Ende der 90er Jahre diese neuen Dieselmotoren eingesetzt wurden, beruhen alle vorliegenden epidemiologischen Studien, die 2007 bewertet wurden, auf Expositionen gegen ältere Dieselmotoremissionen. Eine Bewertung der neuen Dieselmotoremissionen kann erst bei Vorliegen geeigneter Studien erfolgen (Deutsche Forschungsgemeinschaft, MAK-Kommission 2023).

Romero Starke und Koautoren (2024) führten einen systematischen Review mit Meta-Analyse zur Frage des Lungenkarzinom-Riskos durch Dieselmotoremissionen durch und schlossen 65 Studien ein. Sie beschrieben ein statistisch signifikant erhöhtes Lungenkarzinom-Risiko mit steigender Exposition (RR pro 10 µg/m³xJahr = 1,013 und errechneten eine Verdoppelungsdosis von 555 µg/m³xJahr über alle Studien [49].

Unter der Handelsbezeichnung Asbest werden verschiedene faserige Silikatmineralien zusammengefasst. Relevant sind vor allem Chrysotil (Weißasbest), Amosit (Braunasbest) und Krokydolith (Blauasbest). Asbestfaserstaub besitzt eine fibrogene und lokal tumorerzeugende Wirkung. Die IARC stufte bereits 1973 Asbest als Humankanzerogen ein [50], [51]. Vor allem Fasern der Länge > 5 Mikrometer, einem Durchmesser < 3 Mikrometer und einem Länge-Durchmesser-Verhältnis > 3:1 gelten als hochgradig kanzerogen. Die kanzerogene Wirkung von Asbest war seit langem bekannt und wurde bereits 1943 in die Berufskrankheitenverordnung aufgenommen. Durch die lange Latenzzeit wurde eine Zunahme der asbestassoziierten Lungenkarzinome erst 1975 mit 15 Fällen beobachtet. Danach erfolgte ein rascher Anstieg. Seit 1995 bleibt die Karzinomrate mit ca. 700 Fällen jährlich annähernd konstant. In Deutschland (BRD+DDR) stieg der Inlandsverbrauch für Rohasbest von 1948 bis 1965 steil auf ca. 244 000 Tonnen pro Jahr an und stagnierte bis etwa 1980 auf diesem Niveau. Die zu diesem Zeitpunkt verstärkt einsetzenden Substitutionsbemühungen führten zu einem Absinken der Verbrauchskurve auf ca. 100.000 t bis 1989. 1979 wurde in Deutschland die Verwendung von Spritzasbest verboten, ab 1982 wurden sukzessive Verwendungs- und später auch Herstellungsverbote für weitere Asbesterzeugnisse erlassen. Mit den Gefahrstoffverordnungen aus den Jahren 1990 und 1993 sowie der Chemikalienverbotsverordnung von 1993 wurde ein durchgängiges Verbot umgesetzt [52]. Die kumulative Asbestfaserstaubexposition wird in Faserjahren berechnet, ein Faserjahr entspricht einer arbeitstäglichen achtstündigen Einwirkung über ein Jahr von 1 Mio. Asbestfasern pro m³ [53].

Gefahrenquellen waren v. a. die Asbesttextilindustrie (Herstellung von Garnen, Geweben, Seilen), die Asbestzementindustrie (Herstellung von Platten, Rohren, Formstücken), die Bauindustrie (Verarbeitung von Asbestzementprodukten, asbesthaltigen Kitten, Spachtelmassen, Feuerschutzmaterialien), die chemische Industrie (Asbesteinsatz als Füllstoff für Farben und Dichtungsmassen, Kunstharzpressmassen, Thermoplaste, Gummireifen), die Isolier-Branche (Wärme-, Schall- und Feuerschutz), die Asbest-Papierindustrie (Asbestpapiere und Pappen) und die Reibbelagindustrie (asbesthaltige Brems- und Kupplungsbeläge) [53]. 

Die Legaldefinitionen der bösartigen Berufskrankheiten durch Asbest lauten:

BK 4104

Lungenkrebs oder Kehlkopfkrebs oder Eierstockkrebs:

• in Verbindung mit Asbeststaublungenerkrankung (Asbestose),
• in Verbindung mit durch Asbeststaub verursachten Erkrankungen der Pleura oder
• bei Nachweis der Einwirkung einer kumulativen Asbestfaserstaub-Dosis am Arbeitsplatz von mindestens 25 Faserjahren {25 x 106[(Fasern/m³) x Jahre]}

BK 4105

Durch Asbest verursachtes Mesotheliom des Rippenfells, des Bauchfells oder des Perikards.

BK 4114

Lungenkrebs durch das Zusammenwirken von Asbestfaserstaub und polyzyklischen aromatischen Kohlen­wasserstoffen bei Nachweis der Einwirkung einer kumulativen Dosis, die einer Verursachungs­wahrscheinlichkeit von mindestens 50 Prozent nach der Anlage 2 entspricht.

Primär gab es in der Bundesrepublik Deutschland nur die BK Nr. 4110 „Bösartige Neubildungen der Atemwege durch Kokereirohgase“. Im Jahre 2009 folgten wissenschaftliche Empfehlungen für zwei neue Berufskrankheiten: Die Legaldefinition der BK 4113 lautet „Lungenkrebs durch polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe bei Nachweis der Einwirkung einer kumulativen Dosis von mindestens 100 Benzo(a)pyren-Jahren [(µg/m³)x Jahre]“. Unter dem Ausdruck "Kokereirohgase" im Sinne BK 4110 werden sowohl das so bezeichnete technische Produkt als auch Luftverunreinigungen verstanden, die beim Betreiben der Öfen, insbesondere beim Beschicken und Entladen der Kammern, aber auch aufgrund von Kammerundichtigkeiten am Ofenblock frei werden. Die Kokereirohgase enthalten eine Reihe krebserzeugender Substanzen. Von besonderer Bedeutung für bösartige Neubildungen der Atemwege und der Lungen sind PAK-Gemische.

Bei der unvollständigen Verbrennung von organischem Material entstehen zahlreiche polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe. Der bekannteste Vertreter ist das Benzo(a)pyren. Es besteht eine erhöhte Sterblichkeit am Lungenkarzinom für Arbeiter in der Kohlegasproduktion.

Expositionen gegenüber PAK-haltigem Steinkohlenteerpech finden sich bei Tätigkeiten als Dachdecker, Asphaltarbeiter, im Schwarzdeckenbau, als Schornsteinfeger, ferner bei der Herstellung technischer Ruße für die Automobilreifen- und Druckfarbenindustrie, bei der Herstellung von Holzschutz-, Extraktions- und Lösemitteln, bei der Herstellung von Kohlenstoffelektroden für die Aluminium- und Stahlerzeugung sowie von Kohlenstoff-Werkstoffen. Teere und Peche werden in der Feuerfestindustrie zum Herstellen hitzebeständiger Steine, in der Eisen-Hütten-Industrie sowie in der optischen Industrie bei der Linsenherstellung eingesetzt. Insbesondere beim Einsatz teer- bzw. pechhaltiger Materialien werden heute noch hohe Expositionen beobachtet.

Die IARC stufte polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe bezüglich ihrer Humankanzerogenität erstmals zwischen 1983 und 1985 ein [54], [55], [56] und bestätigte die Bewertung in 2006: Die Leitsubstanz Benzo(a)pyren wurde als K1-Stoff (d.h. sicher humankanzerogen) klassifiziert. Tätigkeiten in der Kohlevergasung, Koksproduktion und Steinkohleteerdestillation und –verarbeitung und als Schornsteinfeger gelten entsprechend aufgrund der Exposition gegenüber Benzo(a)pyren als krebsgefährdend. Viele weitere polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe sind in die Gruppen 2a bis 3 eingeordnet.

In der Literatur ist die krebserzeugende Wirkung der Chrom-VI-Verbindungen für Karzinome der Lunge gut belegt. Erstmals wurde 1932 über ein vermehrtes Auftreten von Lungenkarzinomen bei Beschäftigten in der Chromatproduktion berichtet. Der Chromatlungenkrebs wurde bereits 1936 in die Berufskrankheitenverordnung aufgenommen.

Expositionen sind in der Chromatproduktion, bei der Verchromung, in der Chrom-Nickel-Stahlproduktion, in Gerbereien, bei der Herstellung von Chromatpigmenten und beim Schweißen von Chrom-Nickel-Stahl gegeben. Zinkchromat-Verbindungen können in gelben, orangenfarbigen und roten Farbpigmenten und in Korrosionsschutzanstrichen enthalten sein und können v. a. bei Verwendung des Spritzverfahrens als Aerosole eingeatmet werden. Die MAK-Kommission hat Zinkchromat als krebserzeugend beim Menschen eingeordnet, weitere wasserlösliche 6-wertige Chromverbindungen als krebserzeugend im Tierversuch. Die IARC hat 1990 alle Chrom-VI-Verbindungen als humankanzerogen bewertet [56].

Die Erkenntnisse aus Studien bei Tier und Mensch veranlassten die IARC, Quarz als "krebserregend für den Menschen" einzustufen [57]. Auch durch die Senatskommission zur Prüfung gesundheitsschädlicher Arbeitsstoffe der Deutschen Forschungsgemeinschaft wurde 1999 die krebserzeugende Wirkung von "Siliziumdioxid, kristallin - Quarz-, Cristobalit-, Tridymitstaub (alveolengängiger Anteil - identisch mit der älteren Definition ‘Feinstaub‘ - Formel SiO2)" nach Kategorie 1 als für den Menschen gesichert krebserzeugend eingestuft.

Nach Adjustierung auf die Rauchgewohnheiten als wichtigstem Confounder zeigt sich in Meta-Analysen, dass sich das Lungenkrebsrisiko beim Vorliegen einer Silikose sowohl für Nichtraucher als auch für Raucher im Mittel um mehr als das Zweifache erhöht.

Für den Erzbergbau, die Gewinnung und Bearbeitung von Naturstein, die keramische Industrie, Silikat- und Tonsteinindustrie, die Aufbereitung und den Umschlag von Kieselalgenprodukten und die Gießereiindustrie wurden epidemiologisch solche Überhäufigkeiten von Lungenkrebs beobachtet. 

Das Lungenkarzinom durch Siliziumdioxid wird unter der Berufskrankheiten-Nummer 4112 abgehandelt, „Lungenkrebs durch die Einwirkung von kristallinem Siliziumdioxid (SiO2) bei nachgewiesener Quarzstaublungenerkrankung (Silikose oder Siliko-Tuberkulose).

Nach der primären wissenschaftlichen Empfehlung (BMA 2001) und nach dem Merkblatt (BMA 2002) sind Steinkohlenbergleute von der Berufskrankheit Nr. 4112 ausgenommen. Der Ärztliche Sachverständigenbeirat Berufskrankheiten beim Bundesministerium für Arbeit und Sozialordnung stellte hierzu am 23.6.2015 Folgendes fest: Diese Aussage entspricht nicht mehr dem gegenwärtigen Stand der Wissenschaft. Die nach § 9 SGB VII erforderlichen medizinisch-wissenschaftlichen Erkenntnisse für die Anerkennung von Lungenkrebs in Verbindung mit Silikose bei Steinkohlenbergleuten liegen inzwischen vor. Die Begründung findet sich unter http://www.bmas.de/SharedDocs/Downloads/DE/PDF-Meldungen/2015/stellungnahme-aerztlicher-sachverstaendigenbeirat-lungenkrebs-steinkohlenbergleute.pdf?__blob=publicationFile&v=2

Arsen wurde bereits 1973 von der IARC als Humankanzerogen eingestuft [50], [58] auch von der MAK-Kommission wurde es als K1 Stoff (d.h. sicher humankanzerogen) bewertet. Die Aufnahme von Arsen kann sowohl oral als auch inhalativ erfolgen. Früher waren Expositionen im Weinbau, bei der Herstellung, Verpackung und Anwendung arsenhaltiger Insektizide, bei der Arsengewinnung und bei der Kupferschmelze, beim Glasschmelzen und durch arsenhaltige Bestandteile von Antifoulingfarben möglich. Ferner gab es beim Uran-Abbau in der ehemaligen DDR (Wismut AG) zwischen 1946 und 1955 teilweise beachtenswerte Arsen-Expositionen. 

Heute finden sich Expositionen noch in der Laugenreinigung in Zinkelektrolysen, bei der Herstellung und Verarbeitung von Glas sowie bei der Herstellung von NE-Metalllegierungen für die Halbleiterindustrie, wobei die höchsten Expositionen beim Zerkleinern und Mischen in der Glasindustrie gemessen wurden.

Erhöhte Nickel-Expositionen treten vor allem bei Schweißern, ferner beim Schleifen und Polieren, in der galvanischen Oberflächenbeschichtung, beim Mischen, Verdichten und Plasmaschneiden in der Metallbearbeitung und im Maschinenbau sowie in der Formenreparatur in der Glasindustrie auf.

1990 wurden Nickel und seine Verbindungen aufgrund einer erhöhten Lungenkrebssterblichkeit in Nickelraffinerien von der International Agency of Research on Cancer (IARC) als Humankanzerogen (Gruppe 1) eingestuft. Metallisches Nickel gilt dagegen als „möglicherweise krebserregend“ (Gruppe 2B). Die krebserzeugende Wirkung wurde den wasserlöslichen Nickelverbindungen zugeschrieben. Die MAK-Kommission stufte 1972 metallisches Nickel und Nickel in wasserunlöslichen Verbindungen – in Form atembarer Stäube – als krebserregend beim Menschen ein. Seit 2001 gehören auch die wasserlöslichen Verbindungen in Form von Aerosolen dazu [59].

Beryllium wird als Konstruktionswerkstoff in der Luft- und Raumfahrt, im Boots- und Fahrzeugbau und überall dort eingesetzt, wo Bauteile sehr leicht sein müssen und hohen Beschleunigungen und Fliehkräften ausgesetzt sind. Es wird auch als Legierungszusatz für Kupfer und Nickel verwendet. Expositionen finden sich vor allem in der Flugzeug-, Raumfahrt-, Elektronik- und Nuklearindustrie. 

Erhöhte Todesraten durch Lungenkrebs wurden in verschiedenen retrospektiven Studien unter Arbeitern in Berylliumproduktionswerken ermittelt. Die IARC bewertete Beryllium und seine Verbindungen bereits 1993 als humankanzerogen [62], die MAK-Kommission 2003. Die Daten weisen insgesamt darauf hin, dass die beschriebenen kanzerogenen Effekte überwiegend bei hohen Dosen auftreten, die an den heute anzutreffenden Arbeitsplätzen in der Regel nicht mehr zu erwarten sind.

Zur Gesundheitsüberwachung bei Beryllium-Exposition und zum diagnostischen Vorgehen bei Beryllium assozierter Erkrankung siehe auch die entsprechende S3-Leitlinie unter: https://www.baua.de/DE/Angebote/Publikationen/Kooperation/Beryllium-Exposition.html.

Hartmetalle sind pulvermetallurgisch erzeugte Werkstoffe, die sich durch ihre große Verschleißfestigkeit, Temperatur- und Korrosionsbeständigkeit auszeichnen. Man unterscheidet Sinterhartmetalle, Aufschweißlegierungen und Aufspritzpulver auf Carbidbasis. Nur noch geringe Bedeutung haben heute Gusscarbide.  

Sinterhartmetalle bestehen vorwiegend aus hochschmelzenden Carbiden von besonders geeigneten Metallen, wie Wolfram, Titan, Tantal, Niob, Molybdän, Chrom und Vanadium. Als Bindemittel sind Kobalt, selten Nickel oder Eisen zugesetzt. Die Herstellung von Sinterhartmetallen verläuft über mehrere Stufen.

Die IARC bewertete Cobalt- und Wolframcarbidhaltige Hartmetallstäube in 2006 neu und stufte sie in 2a ein (begrenzte Evidenz für Humankanzerogenität bezüglich eines erhöhten Risikos für Lungenkrebs) [63].

Die MAK-Kommission hat vorgeschlagen, bei der Herstellung und Bearbeitung von Hartmetallen entstehende, einatembare Stäube als krebserzeugend der Kategorie 1 einzustufen. Für die epidemiologische Klärung eines möglichen Dosis-Wirkungs-Zusammenhanges ist es wesentlich zu wissen, welche Expositionen üblicherweise bei der Hartmetallverarbeitung auftreten. Eine erste Übersichtsauswertung ergab viele Substanzen, die in der Hartmetallverarbeitung beobachtete Effekte verursachen können. Eine genaue epidemiologische Klärung steht noch aus. Eine Arbeitsgruppe des BGIA ermittelt zurzeit die Expositionshöhen bezüglich Wolframcarbid und Cobalt [64].

Die nachfolgende Tabelle (Quelle  [17]) enthält eine Zusammenstellung derjenigen Noxen, die nach deutschem Berufskrankheitenrecht als Auslöser für Lungenkarzinome in Frage kommen, jeweils unter der entsprechenden Berufskrankheiten-Nummer subsumiert. Die Aufstellung typischer Vorkommen dieser Arbeitsstoffe soll eine Orientierung für das Gespräch mit dem Patienten geben, die Aufstellung ist nicht abschließend.